生活在人体内胃内的菌大群在人体内的代谢、自体等之外都发挥着至关重要的作用，菌大群失衡会造成一系列疾患的发生，比如克罗恩患（CD）和其他形式的肾患肠患(IBD)等。但这些建立联系假象的遗传学的系统仍不可信。美国麻萨诸塞州医学中心(MGH)布罗德学术研究室(Broad Institute)和哈佛学院(Harvard Medical School)的学术研究人员现在找到，一种与克罗恩患之外的、名为活泼哺乳类细菌性(Ruminococcus gnus)的寄生虫会释放某种糖蛋白(或糖大分子多肽)，激活自体反应。R.gnus电镜照片该学术研究发表在《PNAS》上，是较早阐述胃动物细胞与人类疾患相互间关连的系统的学术研究之一。“这是一种契合的大分子，代表了胃动物细胞与肾患疾患相互间的潜在建立联系，”第一作者Matthew Henke说。“动物细胞菌大群与疾患的关连学术研究越来越多，”HMS的生物化学与大分子药理学教授Clardy说，“有些之外性更加强，但有些很弱，但总归都是之外的。”R.gnus与CD之外有约有200万墨西哥人患有肾患肠患(IBD)，包括克罗恩患。布罗德核心学术研究室(Broad core institute)成员、传染患和动物细胞三组重大项目联合主任Ramnik Xier的试验中室当年的明，在克罗恩患的某些爆发期，R.gnus在胃菌大群的丰度可以从不足1%跃升至超过50%。Xier，Clardy和Henke想要通过科学试验中未确定克罗恩患与R.gnus相互间的建立联系，其假象的遗传学的系统到底是怎么回事？肾患糖蛋白于是，学术研究开发团队在试验中室中都培养出有R.gnus微生物后，对该寄生虫显现出的所有大分子展开了断定，以未确定是否长期存在促炎因子。他们找到R.gnus合成并分泌不具备鼠李糖硬壳和横多肽的交叉糖蛋白。全面性学术研究说明，该糖蛋白主要由三个鼠李糖单元形成的线性硬壳和由两个单元形成的短横多肽分成。鼠李糖硬壳由1,2-和1,3-连通的鼠李糖单元制成，横多肽不具备与1,6-连通的末端。这个糖蛋白能有效诱导棒状肝细胞炎性介导（TNFα），并且TNFα分泌依赖于toll由此可知受体4（TLR4）。道出有结构之谜后，他们搜索了R.gnus的等位基因三组并断定了统筹制备这种糖蛋白的等位基因。未来的试验中将学术研究这些等位基因是否在克罗恩患癫痫之后主因表达。深远影响Henke说:“如果我们能一个医护人员，找到这种糖蛋白的等位基因在患情恶化之后就已经表达出有来，那就非常有说服力了，这也意味着这种糖蛋白是克罗恩患癫痫的原因。”如果这个理论被证明是正确的，学术研究人员可以针对R.gnus生长或其显现出这种肾患糖蛋白的能力，共同开发属于自己治疗克罗恩患和类似肾患疾患的方式。动物细胞三组的影响是普遍的，这些找到对克罗恩患以外的其它疾患同由此可知不具备适用性。“现在我们已经建立了这种方式，我们可以快速检查和其他寄生虫，知晓动物细胞三组有利于疾患的假象大分子的系统，”Xier说。之后的学术研究只是说明人体内胃动物细胞三组变化与宿主疾患状态长期存在关连，但很少有学术研究揭示这些关连假象的大分子的系统，这项学术研究是第一个学术研究动物细胞大群与人类健康相互间关连假象的大分子的系统的学术研究，也为将来的学术研究缺少更加引人注目的相结合。原始出有处：Matthew T. Henke, Douglas J. Kenny, et al. Ruminococcus gnus, a member of the human gut microbiome associated with Crohn’s disease, produces an inflammatory polysaccharide. PNAS. Jun 2019.
