目前对于钙化主动脉瓣（AV）疾病的细胞会功能和用于其治疗的最佳药物知之甚少。糖原合成胺基酸激胺基酸（GSK）-3β和非当今无翼相关整合位点（Wnt）接收机神经在可调瓣膜间质细胞会（VIC）钙化的发病功能中起关键作用。研究断定甲基化乙酰化可调VIC钙化。然而，甲基化去乙酰化胺基酸（HDACs）否可调AV钙化的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型很强不同的心血管作用。我们理论上特定的HDAC胺通过可调Wnt接收机神经可调主动脉VIC中的runt相关转录位点2（RUNX2）。通过胺基酸印迹，系统对聚合胺基酸羧化和增生试验分析直接或与HDAC胺联合处理的成肩胛骨（OST）培养皿处理的猪VIC中的成肩胛骨多种类型的传达，Wnt接收机神经，肩胛骨其本质愈演愈烈复合物（BMP）接收机神经和增生。表明，OST培养皿处理5天的VIC表现出比比对细胞会很低的RUNX2和GSK-3β传达低水平。I类HDAC胺（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和胺基酸传达低水平和溶天冬氨酸活性，并大幅提高了非当今Wnt / GSK-3β接收机神经，当今Wnt /β-连环复合物接收机神经和BMP接收机神经。值得注意，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）胺（0.1μM）减低了RUNX2传达。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC增生，但是，减少的程度不同。MS-275在用OST培养皿处理的VIC中延长RUNX2和肩胛骨钙复合物传达延长的时间（14天）。总之，该研究结果表明，MS-275通过当今和非当今Wnt接收机神经途径严格可调VIC中的RUNX2反式激活。 独有原文：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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