J Periodontol：高血糖通过ATP6V0C影响牙龈上皮线粒体的自噬溶酶体通路

2021-11-15 12:40:31 来源:

心血管疾病引起的高血糖微环境可能具有抑制牙周第一组织对病菌化学物质反应的作用，其里面自噬脂质通路（ALP）的阻断可能参与其里面。本科学研究旨在阐释高血糖（HG）如何抑制表皮上皮细胞（GECs）里面的ALP的关的机制。

收集卫生第一组(C)、牙周炎第一组(P)、心血管疾病第一组(DM)和心血管疾病+牙周炎第一组(DP)的人表皮第一组织，检查自噬和脂质融合情况。建立心血管疾病果蝇牙周炎假设，应用RNA-seq检查ALP关的基因在表皮上皮里面的表述水平。为了阐释ATP酶跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG阻断ALP里面的起到，将人表皮上皮细胞(HGECs)在5.5 mM/25 mM养成基里面养成48小时，然后用表皮卟啉单胞菌刺激0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件刺激的HGECs里面。

结果发现，免疫荧光双重染色推测心血管疾病第一组和HGECs在25 mM条件下人表皮上皮细胞里面ALP的阻断，并伴有脂质酸性的显著减至。果蝇表皮上皮的RNA-seq审核出有Atp6v0c。与正常养成基里面的HGECs相比，HG条件下HGECs里面ATP6V0C的表述和LC3-II/I的表述比例轻微减至，P62、IL-1β的表述调低。过表述ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs里面HG诱导的ALP摧残，显着调低了LC3‐II/I，减至了P62， IL‐1β。

ATP6V0C依赖性HGECs里面HG诱导的ALP阻断，加重牙周炎症。

注解出有处：

Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.